十二指肠溃疡：心窝疼痛的真凶，90%患者竟因它而起！

当我们感到心窝处疼痛时，常会脱口而出：“我胃痛”。然而，这种疼痛的源头可能并非在胃，而是在它紧邻的“邻居”——十二指肠。十二指肠溃疡是一种非常常见的消化性溃疡，深刻理解它，是有效治疗和预防的关键。

一、什么是十二指肠溃疡？

我们的消化道内壁覆盖着一层柔软的黏膜，如同地毯，保护深层组织免受胃酸和消化酶的侵蚀。十二指肠是小肠的起始部分，紧接胃的幽门。

十二指肠溃疡，就是指十二指肠球部（最靠近胃的部分）的黏膜防御机制被破坏，导致黏膜乃至黏膜下层组织被胃酸和蛋白酶“消化”、腐蚀，形成的破损或坑洞。它和胃溃疡统称为“消化性溃疡”。

二、典型症状：独具特色的“疼痛节律”

十二指肠溃疡的疼痛非常有特点，可以作为初步判断的重要依据：

疼痛部位：位于上腹部正中或偏右，俗称“心窝部”。

疼痛性质：多为灼痛、钝痛、胀痛或饥饿样不适。

最具特征性的“疼痛节律”：

空腹痛/夜间痛：疼痛常在饥饿时（如上午10-11点，下午3-4点）和夜间睡眠中出现。这是因为空腹时，胃酸直接流到十二指肠刺激溃疡面。

进食缓解：只要吃点食物或服用抗酸药，疼痛就能在几分钟到半小时内迅速缓解。

周期性发作：疼痛常常反复发作，尤其在春、秋季节变换时容易出现，持续数周后可能自行缓解，但不久后又会复发。

其他可能症状：反酸、烧心、嗳气、腹胀等。需要注意的是，部分患者（尤其是老年人）症状可能不典型，甚至完全没有疼痛，直到出现并发症才被发现。

三、病因探秘：攻击因子与防御因子的失衡

传统观念认为溃疡是压力大或饮食不当引起的，现代医学已经明确了更主要的元凶。溃疡的发生，就像是天平失衡：

攻击因子过强：

幽门螺杆菌（Hp）感染：这是最主要的病因，约90%以上的十二指肠溃疡患者存在Hp感染。这种细菌能破坏黏膜屏障，并刺激胃酸过量分泌。

非甾体抗炎药（NSAIDs）：如阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸等。长期或大剂量服用会抑制对黏膜有保护作用的前列腺素合成，削弱防御能力。

胃酸和胃蛋白酶：胃酸分泌过多是溃疡形成的直接驱动力。

防御因子减弱：

黏膜血流不足。

黏液和碳酸氢盐屏障分泌减少（这层“屏障”能中和胃酸）。

其他诱因：

吸烟：显著增加溃疡发生风险，并妨碍愈合。

重度饮酒：直接损伤黏膜。

精神压力：虽不是直接病因，但可通过影响胃酸分泌和黏膜血流加重病情。

四、诊断方法：明确病因是关键

如果怀疑十二指肠溃疡，医生通常会建议：

胃镜检查（金标准）：这是最直接、最准确的方法。医生可以通过内镜直接观察溃疡的大小、形态、部位，并取活检进行病理检查，其核心目的之一是检测是否有幽门螺杆菌感染，同时排除极少数类似溃疡的恶性肿瘤。

幽门螺杆菌检测：除了胃镜活检，还包括碳13或碳14呼气试验（无创、准确）、粪便抗原检测等。

五、科学治疗：根治与愈合并举

现代治疗目标是消除症状、促进溃疡愈合、预防复发和并发症。

根除幽门螺杆菌（Hp）：这是治疗的核心！如果检测结果为阳性，必须进行根除治疗。通常采用“四联疗法”（1种质子泵抑制剂 + 1种铋剂 + 2种抗生素），疗程一般为10-14天。务必遵医嘱足量、足疗程服药，不可自行停药，否则易导致治疗失败和细菌耐药。

抑制胃酸分泌（核心药物）：

质子泵抑制剂（PPI）：如奥美拉唑、雷贝拉唑、泮托拉唑等。它们是抑制胃酸作用最强的药物，是促进溃疡愈合的首选。

H2受体拮抗剂（H2RA）：如法莫替丁等，抑酸效果稍弱于PPI。

保护胃黏膜：如硫糖铝、胶体果胶铋等，能在溃疡表面形成保护膜。

停用非甾体抗炎药（NSAIDs）：如果病情允许，尽可能停用相关药物。如必须使用，应在医生指导下同时服用PPI进行预防。

生活方式调整：

戒烟限酒。

规律饮食：避免暴饮暴食，少吃辛辣、过甜、过酸、油炸等刺激性强的食物。

放松心情，保证睡眠。

六、警惕并发症！

如果溃疡不及时治疗，可能引发严重后果：

出血：最常见。表现为黑便（柏油样便）和/或呕血，严重时可导致休克。

穿孔：溃疡深陷，穿透肠壁。会引起剧烈腹痛，腹肌紧张如木板，是外科急症。

幽门梗阻：溃疡反复发作愈合后形成瘢痕，导致幽门狭窄，食物无法通过，引起严重呕吐。

一旦出现剧烈腹痛、呕血、黑便或油样黑便，必须立即就医！

七、预防胜于治疗

注意饮食卫生，提倡分餐制或使用公筷，降低幽门螺杆菌感染风险。

避免长期滥用非甾体抗炎药，必要时在医生指导下服用并配合胃保护药物。

保持健康的生活方式，戒烟酒，学会压力管理。

结语

十二指肠溃疡是一种病因明确、可以有效治愈的疾病。它不再是需要终身忍受的慢性病。关键在于科学诊断，特别是根除幽门螺杆菌。如果您有规律的空腹痛，不要简单地认为是“老胃病”，更不要自行用药拖延。及时寻求消化内科医生的帮助，进行规范治疗，才能真正告别溃疡的困扰。